fa اثر آنتی اکسیدانی مونته ‌لوکاست بر آسیب حاد ریوی ناشی از لیپو پلی ساکارید در سگ فارماکولوژی Pharmacology تجربی Experimental <div style="text-align: justify;"><span style="font-family:Times New Roman;"><strong><span style="color:blue;">سابقه</span></strong> <strong><span style="color:blue;">و هدف: </span></strong><span style="color:black;">آسیب حاد ریه، با تجمع نوتروفیل ها در ریه، ادم بینابینی و آسیب دیدگی اپیتلیوم آلوئول مشخص می‌شود. لیپو پلی ساکارید (</span><span dir="LTR"><span style="color:black;">LPS</span></span><span style="color:black;">) موجب بروز پاسخ التهابی و آزاد شدن گونه های اکسیژن فعال و آسیب سلولی و بافتی ریه می‌شود.</span> <span style="color:black;">با توجه به نقش استرس اکسیداتیو در عفونت ها و از طرفی اثبات خواص آنتی اکسیدانی مونته لوکاست در مطالعات متعدد، </span><span style="color:black;">در این مطالعه اثر مونته ‌لوکاست بر آسیب حاد ریوی ناشی از </span><span style="color:black;">لیپو پلی ساکارید (به عنوان مدلی از عفونت) در سگ بررسی گردید</span><span style="color:black;">.</span> <span style="font-family:2 Mitra;"></span><br> <strong><span style="color:blue;">مواد و روش&shy; ها:</span></strong> در این مطالعه تجربی 20 قلاده سگ سالم (نژاد بومی از هر دو جنس نر و ماده و میانگین 20 کیلوگرم وزن) به چهار گروه مساوی تقسیم شدند. گروه اول مونته ‌لوکاست خوراکی (<span dir="LTR">mg/kg</span> 1)، گروه دوم داخل وریدی<span dir="LTR">LPS&nbsp;</span></span><span style="font-family:Times New Roman;">&nbsp;<span dir="RTL"><span style="color:black;"><span style="font-size:10.0pt;">(</span></span></span><span style="color:black;"><span style="font-size:10.0pt;">g/kg</span></span><span dir="RTL"><span style="color:black;"><span style="font-size:10.0pt;">&micro;</span></span></span> <span dir="RTL"><span style="color:black;"><span style="font-size:10.0pt;">0/1)</span></span></span>، گروه سوم مونته ‌لوکاست یک ساعت قبل از <span dir="LTR">LPS</span> و گروه چهارم مونته ‌لوکاست یک ساعت بعد از <span dir="LTR">LPS</span> را دریافت کردند. لاواژ برونکو آلوئولار و خون گیری در زمان صفر و 1/5 ساعت پس از شروع آزمایش انجام شد و میزان مالون دی آلدئید، فعالیت کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در سرم و مایع لاواژ با کیت اندازه گیری شد.<br> <strong><span style="color:blue;">یافته&shy; ها:</span></strong> <span dir="LTR">LPS</span> به طور معنی داری میزان مالون دی آلدئید را افزایش (از 10/5 به 139/8 میکرومول رسید) و فعالیت کاتالاز (از 0/018 به 0/007 میکرومول رسید) (0/0001=<span dir="LTR">p</span>)، گلوتاتیون پراکسیداز (از 259 به 76/5 نانومول رسید) و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (از 0/41 به 0/04 نانومول رسید) را نسبت به زمان صفر کاهش داد. این تغییرات به وسیله مونته لوکاست به طورمعنی داری تعدیل شد (0/02<span dir="LTR">p&le;</span>) <span dir="LTR">.</span><span style="font-family:2 Mitra;"></span><br> <strong><span dir="RTL"><span style="color:blue;"><span style="font-size:10.0pt;">نتیجه گیری:</span></span></span></strong> <span dir="RTL"><span style="font-size:10.0pt;">نتایج این مطالعه نشان داد که مونته ‌لوکاست می تواند دفاع آنتی اکسیدانی را در برابر آسیب حاد ریوی ناشی از </span></span><span style="font-size:10.0pt;">LPS</span><span dir="RTL"><span style="font-size:10.0pt;"> تقویت کند.</span></span></span></div> <pre style="text-align: justify;"> <span style="font-family:Times New Roman;"><strong>BACKGROUND AND OBJECTIVE:</strong> Acute lung injury is characterized by accumulation of neutrophils in the lung, interstitial edema, and damage to the alveolar epithelium. Lipopolysaccharide (LPS) causes an inflammatory response and the release of reactive oxygen species and cellular and tissue damage to the lungs. Considering the role of oxidative stress in infections and proving the antioxidant properties of montelukast in several studies, the effect of montelukast on acute lung injury induced by lipopolysaccharide (as a model of infection) in dogs was investigated in this study. <strong>METHODS: </strong>In this experimental study, 20 healthy dogs (both male and female dogs of native breed with an average weight of 20 kg) were divided into four equal groups. The first group received oral montelukast (1 mg/kg), the second group received intravenous LPS (0.1 &micro;g/kg), the third group received montelukast one hour before LPS and the fourth group received montelukast one hour after LPS. Bronchoalveolar lavage and blood sampling were performed at hour zero and 1.5 hours after the start of the test and the amount of malondialdehyde, catalase activity, glutathione peroxidase and total antioxidant capacity in serum and lavage fluid were measured using a kit. <strong>FINDINGS:</strong> LPS significantly increased malondialdehyde levels (from 10.5 to 139.8 &mu;mol) and decreased catalase activity (from 0.018 to 0.007 &mu;mol) (p= 0.0001), glutathione peroxidase (from 259 to 76.5 nmol) and the total antioxidant capacity (from 0.41 to 0.04 nmol) compared to hour zero. These changes were significantly adjusted by montelukast (p&le; 0.02). <strong>CONCLUSION:</strong> The results of this study showed that montelukast can enhance antioxidant defense against acute lung injury induced by LPS.</span> </pre> آسیب حاد ریوی, استرس اکسیداتیو, سگ, لیپو پلی ‌ساکارید, مونته ‌لوکاست. Acute Lung Injury, Oxidative Stress, Dogs, Lipopolysaccharide, Montelukast. 229 235 http://jbums.org/browse.php?a_code=A-10-1299-4&slc_lang=fa&sid=1 A Soltanieh علی سلطانیه ali.soltanieh1987@gmail.com 100319475328460049137 100319475328460049137 No 1. Department of Clinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Shahid Chamran University of Ahvaz, Ahvaz, I.R.Iran 1- گروه علوم درمانگاهی، دانشکده‌ دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران R Avizeh رضا آویزه avizeh@scu.ac.ir 100319475328460049138 100319475328460049138 No 1. Department of Clinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Shahid Chamran University of Ahvaz, Ahvaz, I.R.Iran 1- گروه علوم درمانگاهی، دانشکده‌ دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران H Najafzadeh Varzi حسین نجف زاده ورزی najafzadehvarzi@gmail.com 100319475328460049139 100319475328460049139 Yes 2. Cellular and Molecular Biology Research Center, Health Research Institute, Babol University of Medical Sciences, Babol, I.R.Iran 2- مرکز تحقیقات بیولوژی سلولی و مولکولی، پژوهشکده سلامت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران M Razi Jalali محمد راضی جلالی jalali_m@scu.ac.ir 100319475328460049140 100319475328460049140 No 1. Department of Clinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Shahid Chamran University of Ahvaz, Ahvaz, I.R.Iran 1- گروه علوم درمانگاهی، دانشکده‌ دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران M Ghorbanpour مسعود قربانپور m.ghorbanpoor@scu.ac.ir 100319475328460049141 100319475328460049141 No 3. Department of Pathobiologykun, Faculty of Veterinary Medicine, Shahid Chamran University of Ahvaz, Ahvaz, I.R.Iran 3- گروه پاتوبیولوژی، دانشکده‌ دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران