fa بررسی اثر غلظت سیتوتوکسیک ایبوپروفن برسطح فعالیت کاسپازهای 3، 8 و 9 در رده‌ی سلولی سرطانی دهانه رحم (Hela) ژنتیک، بیولوژی سلولی و مولکولی Genetics, Cell and Molecular Biology تجربی Experimental <div style="text-align: justify;"><span style="font-family:times new roman;"><strong><span style="color:blue;">سابقه</span></strong> <strong><span style="color:blue;">و هدف: </span></strong>مطالعات نشان داده‌اند که ایبوپروفن در تخریب و مرگ سلول‌ها و بافت‌ها نقش داشته و می‌تواند اثر ضد‌ سرطانی بر سلول‌های دهانه رحم داشته باشد، البته مکانیسم این اثر از نظر سلولی و ملکولی به خوبی شناخته نشده است. لذا این مطالعه به منظور بررسی اثر غلظت سیتوتوکسیک ایبوپروفن بر فعالیت کاسپازهای 3، 8 و 9 در سلول‌های سرطانی دهانه رحم (رده هلا) انجام شد.<br> <strong><span style="color:blue;">مواد و روش ها:</span></strong> در این مطالعه تجربی-آزمایشگاهی سلول‌های هلا از بانک سلولی انستیتو پاستور تهیه و به گروه‌های شاهد و دریافت کننده ایبوپروفن با دوزهای 01/0، 1/0، 1و 10 میلی‌گرم در لیترتقسیم‌بندی شدند. زنده‌مانی سلول‌ها به روش <span dir="LTR">MTT</span> و سطح فعالیت کاسپازهای 3، 8 و 9 به روش رنگ‌سنجی بررسی و مورد مقایسه قرار گرفت.<br> <strong><span style="color:blue;">یافته‌ها:</span></strong> زنده‌مانی سلول‌های سرطانی دهانه رحم در مواجهه با دوزهای 1/0 (76%)، 1(64%) و 10 (15%) میلی‌گرم در لیتر نسبت به گروه کنترل (100%) دچار کاهش<br> معنی&shy;دار گردید(به ترتیب 0/05<span dir="LTR">p<</span>، 0/001<span dir="LTR">p<</span> و 0/001<span dir="LTR">p<</span>). فعالیت کاسپازهای 3، 8 و 9 در سلول‌های سرطانی دهانه‌ رحم در مواجهه با دوز <span dir="LTR">IC50</span> ایبوپروفن نسبت به گروه شاهد دچار افزایش معنی&shy;داری شد (به ترتیب 0/001<span dir="LTR">p<</span>، 0/001<span dir="LTR">p<</span> و 0/01<span dir="LTR">p<</span>).<br> <strong><span style="color:blue;">نتیجه &shy;گیری:</span></strong> نتایج مطالعه نشان داد که داروی ایبوپروفن قادر است در یک مسیر وابسته به دوز باعث کاهش زنده‌مانی سلول‌های سرطانی دهانه رحم شده و این مسیر از طریق فعال شدن کاسپازهای 9 و 8 و <span style="color:windowtext;">3 </span><span style="color:windowtext;">القا </span><span style="color:windowtext;">می‌گردد</span>. </span></div> <strong>BACKGROUND AND OBJECTIVE:</strong> Studies have shown that ibuprofen can have an anti-cancer effect on cervical cells, although the mechanism of this effect is not well known in cellular and molecular terms. Accordingly, the aim of this study was to investigate the effect of cytotoxic concentration of ibuprofen on the activity of caspases -3, -8 and -9 in cervical cancer (Hela) cells. <span dir="RTL"></span><br> <strong>METHODS:</strong> In this experimental-laboratory study, Hela cells were prepared from Pasteur Institute cell Bank and were divided into the control group and groups exposed to 0.01, 0.1, 1 and 10 mg/ml of Ibuprofen. Viability of cells was measured by MTT assay. The activity level of caspases-3, -8 and -9 was assessed by colorimetric method. The data were statistically analyzed using ANOVA.<br> <strong>FINDINGS:</strong> The viability decreased significantly in cervical cancer cells exposed to 0.1 (76%), 1(64%) and 10(15%) mg/ml of ibuprofen compared to control group (100%)(p<0.05, p<0.001 and p<0.001 respectively). The caspases-3<span dir="RTL">،</span> -8 and -9 activity level increased significantly in cervical cancer cells exposed to IC50 dose of ibuprofen compared with control group (p<0.001, p<0.001 and p<0.01 respectively).<br> <strong>CONCLUSION:</strong> The results of present study showed that ibuprofen is able to reduce the viability of cervical cancer cells in a dose-dependent pathway, and this pathway is induced by activating of caspases-3, -8 and -9.<br> &nbsp; ایبوپروفن, کاسپاز 3, کاسپاز 8, کاسپاز 9, سرطان دهانه رحم Ibuprofen Caspase-3, Caspase-8, Caspase-9, Cervical cancer 372 377 http://jbums.org/browse.php?a_code=A-10-4756-1&slc_lang=fa&sid=1 E Ghadiri الناز قدیری mahdy_220@yahoo.com 100319475328460040942 100319475328460040942 No 1. Department of Biology, Faculty of Basic Sciences, Garmsar Branch, Islamic Azad University, Hamedan, I.R.Iran 1- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد گرمسار، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران R Ahmadi رحیم احمدی drrahahmadi@yahoo.com 100319475328460040943 100319475328460040943 Yes 2. Department of Physiology, Faculty of Basic Sciences, Hamedan Branch, Islamic Azad University, Hamedan, I.R.Iran 2- گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پایه، واحد همدان، دانشگاه آزاد اسلامی، همدان، ایران E Rostami الهام رستمی r20657@yahoo.com 100319475328460040944 100319475328460040944 No 3. School of Advanced Technologies in Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, I.R.Iran 3- دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران، ایران