fa بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک در ناحیه CA1 هیپوکمپ متعاقب تزریق بتا آمیلویید در مدل تجربی آلزایمر در موش صحرایی بیوشیمی Biochemical تحلیلی Research سابقه و هدف: بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو و شایعترین علت دمانس است که با از دست رفتن تدریجی توانایی های شناختی و از دست رفتن حافظه همراه می باشد. این بیماری پیشرونده، غیرقابل برگشت و تدریجی است که موجب تغییرات رفتاری و کاهش توانایی فکری میگردد. از آنجاییکه هنوز مکانیسم دقیق بروز سمیت عصبی توسط بتا آمیلوئید شناسایی نشد، لذا در این مطالعه ضایعات هیستوپاتولوژیک در ناحیه CA1 هیپوکمپ متعاقب تزریق بتا‌آمیلویید در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. <br>مواد و روشها: در این مطالعه تجربی از 30 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار آلبینو با وزن 300-250 گرم برای مطالعه رفتاری و بررسی هیستوپاتولوژیک استفاده شد. رت ها در سه گروه کنترل ، شم تزریق شده با بتا آمیلوئید (Beta Amyloid, ABETA) به طور مساوی تقسیم شدند. ضایعه با تزریق 4 میکرولیتر از ABETA (یک-چهل) در ناحیه هیپوکمپ ایجاد شد. جهت بررسی رفتاری از تست Y-maze و shuttle box 14 و 16 روز پس از ایجاد ضایعه استفاده شد. و برای بررسی بافت شناسی از <br>رنگ آمیزی Nissl و Bielschowsky استفاده شد. <br>یافته ها: میانگین تغییرات رفتاری برای گروه شم برابر با 56/80%، گروه کنترل برابر با 7/86%، گروه AD برابر با 2/46% بود که تغییر رفتاری بین گروه AD و سایر گروهها اختلاف معنی داری داشت (0001/0>p). تعداد نورون در هر میلی متر مربع در گروه های آلزایمر، کنترل و شم به ترتیب 92/2، 35/6 و 25/6 شد که کاهش تراکم نورونی در گروه آلزایمر در مقایسه با کنترل و شم معنی دار بود (0001/0>p).<br>نتیجه گیری: نتایج مطالعه نشان داد که تزریق ABETA (یک-چهل) باعث کاهش قابل توجه شاخصه‌های رفتاری و تعداد نورون ها در ناحیه CA1 در هیپوکمپ می گردد. BACKGROUND AND OBJECTIVE: Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disorder and the most common form of degenerative dementia with progressive loss of cognitive abilities and memory loss. AD is an irreversible, progressive chronic disease that it is the cause of behavior changes and deterioration of thinking ability. Since exact mechanism of neuro-toxicity by beta amyloid has not been identified yet, in this study, the histopathological lesions in CA1 of hippocampus after injection of beta-amyloid in a rat model of AD was studied.<br>METHODS: In this experimental study, 30 adult male Albino Wistar rats weighing (250-300 g) were used for behavioral and histopathological studies. The rats were randomly assigned to three groups control, sham and BETA-amyloid (ABETA) injection. The lesion was induced by injection of 4µLof ABETA(1-40) into the hippocampal fissure. For behavioral analysis Y-maze and shuttle box were used respectively at the 14 and 16 days post-lesion. For histological studies, Nissl and Bielschowsky staining were done.<br>FINDINGS: The mean scores of alternation behavior for sham, control, and AD group were 80.56%, 86.7%, and 46.2%, respectively. AD group showed a significant reduction in alternation behavior as compared to control and sham group (p<0.0001). The number of neurons per square millimeter in the Alzheimer group, sham and control, respectively, 2.92, 6.35 and 6.25, and reduced neuronal density in Alzheimers disease compared with control and sham groups were significant (p<0.0001).<br>CONCLUSION: In the present study,ABETA(1-40) injection into hippocampus could decrease the behavioral indexes and the number of CA1 neurons in hippocampus. آلزایمر, هیپوکمپ, بتا آمیلوئید, حافظه, تغییرات نوروپاتولوژیک Alzheimers disease (AD), Hippocampus, BETA-amyloid (ABETA), Memory, Neuropathological changes 90 96 http://jbums.org/browse.php?a_code=A-10-1370-802&slc_lang=fa&sid=1 SM Hoseini, سیدمحمد حسینی، 10031947532846004435 10031947532846004435 Yes M Nobakht, ملیحه نوبخت، 10031947532846004436 10031947532846004436 No P Mortazavi پژمان مرتضوی، 10031947532846004437 10031947532846004437 No B Esmailzade, بنفشه اسماعیل زاده، 10031947532846004438 10031947532846004438 No N Rahbar-Rooshandel, ناهید رهبر روشن 10031947532846004439 10031947532846004439 No SH Omidzahir شیلا امید ظهیر 10031947532846004440 10031947532846004440 No