Journal of Babol University of Medical Sciences

fa اثر محافظتی بتائین بر مهار آسیب کبدی ناشی از ریفامپین در موش‌های صحرایی The Protective Effect of Betaine on Inhibition of Rifampin-Induced Liver Damage in Rats فارماکولوژی Pharmacology تجربی Experimental <div style="text-align: justify;">سابقه و هدف: ریفامپین، یکی از داروهای آنتی بیوتیک است که به طور معمول جهت درمان بیماری سل مورد استفاده قرار می‌گیرد و یک عامل توکسیک قوی برای کبد به شمار می‌رود. لذا این مطالعه به منظور بررسی اثرات تجویز بتائین در آسیب کبدی ناشی از ریفامپین در موش‌های صحرایی انجام شد. مواد و روش‌ها: این مطالعه تجربی بر روی 60 موش صحرایی نر نژاد ویستار در 6 گروه 10 تایی انجام شد. آسیب کبدی و القا استرس اکسیداتیو با تجویز خوراکی ریفامپین 100 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن برای مدت 14 روز متوالی ایجاد شد. دوزهای مختلف بتائین (10، 50 و 100 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) به صورت گاواژ به موش‌های بیمار تجویز شد. در پایان دوره آسیب کبدی ناشی از ریفامپین با بررسی فاکتورهای بیوشیمیایی سرم (ALT، AST، LDH، Bilirubin)، میزان گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، گلوتاتیون (GSH)، ظرفیت آنتی اکسیدانی (FRAP)، پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) و تغییرات هیستوپاتولوژیک در بافت کبد مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: سطح سرمی ALT در گروهی که ریفامپین دریافت کرده بود (7821±201) نسبت به گروه کنترل (281±26) به طور معنی‌داری بالاتر بود (0/0031=p). سطح سرمی AST در گروهی که فقط ریفامپین تجویز شد (118±684) نسبت به گروه کنترل (1021±50) نیز به طور معنی‌داری بالاتر بود (706=AST). میزان ROS نیز در گروه بیمار (1001±216000) نسبت به گروه کنترل (8332±982090) به طور معنی‌داری افزایش یافته بود (0/002=p). همچنین مقدار LPO نیز در گروهی که ریفامپین دریافت کرده بود (1/63±8/24) نسبت به گروه کنترل (0/13±1/19) افزایش معنی‌داری داشت (0/021=p). نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه نشان داد که بتائین می‌تواند آسیب کبدی ناشی از ریفامپین و پیامدهای ناشی از آن را کاهش دهد. </div> <div style="text-align: justify;">Background and Objective: Rifampin is one of the antibiotic drugs that is usually used to treat tuberculosis and is considered a strong toxic agent for the liver. Therefore, this study was conducted to investigate the effects of betaine administration on rifampin-induced liver damage in rats. Methods: This experimental study was conducted on 60 male Wistar rats in 6 groups of 10. Liver damage and induction of oxidative stress were caused by oral administration of rifampin 100 mg/kg of body weight for 14 consecutive days. Different doses of betaine (10, 50 and 100 mg/kg of body weight) were administered by gavage to the sick rats. At the end of the treatment course, liver damage caused by rifampin was investigated by examining serum biochemical factors (ALT, AST, LDH, Bilirubin), and reactive oxygen species (ROS), glutathione (GSH), antioxidant capacity (FRAP), and lipid peroxidation (LPO), and histopathological changes in liver tissue were evaluated. Findings: Serum ALT level in the group that received rifampin (201±7821) was significantly higher than the control group (26±281) (p=0.0031). The serum level of AST in the group that only received rifampin (684±118) was significantly higher than the control group (50±1021) (AST=706). The amount of ROS was also significantly increased in the patient group (216,000±1001) compared to the control group (982,090±8332) (p=0.002). Also, the amount of LPO in the group that received rifampin (8.24±1.63) increased significantly compared to the control group (1.19±0.13) (p=0.021). Conclusion: The results of the study showed that betaine can reduce liver damage caused by rifampin and its consequences.  </div> بتائین, آسیب کبدی, ریفامپین, استرس اکسیداتیو. Betaine, Liver Damage, Rifampin, Oxidative Stress. 0 0 http://jbums.org/browse.php?a_code=A-10-7512-1&slc_lang=fa&sid=1 P Peiravi پگاه پیروی Pegah.peiravi1992@gmail.com 100319475328460065407 100319475328460065407 No 1.Student Research Committee, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, I.R.Iran. 1. کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران H Mohammadi حمیدرضا محمدی Hamidrezamohammadi65@yahoo.com 100319475328460065408 100319475328460065408 Yes 2.Razi Herbal Medicine Research Center, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad,, I.R.Iran. 2. مرکز تحقیقات داروهای گیاهی رازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران A Rashidiani-Rashidabadi علی رشیدیانی رشیدآبادی rashidiani.a@lums.ac.ir 100319475328460065409 100319475328460065409 No 3.Department of Anatomical Sciences, Faculty of Medicine, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad,I.R.Iran. 3. گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران M Mohammadi محسن محمدی mohammadi419@yahoo.com 100319475328460065410 100319475328460065410 No 4.Department of Pharmacognosy and Pharmaceutical Biotechnology, Faculty of Pharmacy, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, I.R.Iran. 4. گروه فارماکوگنوزی و بیوتکنولوژی دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران A Adineh احمد آدینه ahmadadineh48@gmail.com 100319475328460065411 100319475328460065411 No 2.Razi Herbal Medicine Research Center, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad,, I.R.Iran. 2. مرکز تحقیقات داروهای گیاهی رازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران