1. مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران ، montazerin898@gmail.com
چکیده: (86 مشاهده)
سابقهو هدف: بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک(MAFLD) امروزه به عنوان تظاهرات کبدی سندرم متابولیک در نظر گرفته میشود. از آنجا که تیموکینون دارای خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدانی میباشد، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات تیموکینون بر سطوح آنزیمهای کبدی، پروفایل لیپیدی و بیان ژنهای مسیرهای التهابی و آنتی اکسیدانی در مدل حیوانی MAFLD انجام شد. مواد و روشها: در این مطالعه مداخلهای-تجربی حیوانی تعداد 18 سر موش به صورت تصادفی به 3 گروه 6 تایی (کنترل، تجربی 1 و تجربی 2) تقسیم شدند. همگی به جز گروه کنترل سالم طی مدت 8 هفته تحت رژیم پرچرب قرار گرفتند. گروه تجربی 2 تحت درمان خوراکی با تیموکینون (mg/kg 10) به مدت 35 روز قرار گرفتند. در گروه تجربی 1 هیچ گونه درمانی انجام نشد. در انتهای آزمایش نمونههای بافتی و سرمی موشها برای انجام آنالیزهای بیوشیمیایی (آنزیمهای آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST)، کلسترول، تریگلیسرید، LDL و HDL) با روش کالریمتری، سنجش میزان بیان ژنهای NRF2، VCAM، ICAM و NFkB با روش RT-PCR و مطالعات بافت شناسیجمع آوری شد. یافتهها: نتایج نشان داد درمان با تیموکینون سطح آنزیمهای ALT (94/5±10/85) وAST (202/16±32/12) را به طور قابل ملاحظهای (0/001>p) در مقایسه با گروه MAFLD کاهش داد. تیموکینون موجب کاهش سطح کلسترول (257±50/37) (0/003>p)، تری گلیسیرید (12/73±90/16) (0/007>p) و LDL (51/26±15/19) (0/001>p) و افزایش سطح HDL (48/83±6/5) (0/001>p) شد. کاهش معنیدار بیان ژنهای VCAM (1/02±0/49) (0/001>p)، ICAM (0/89±0/16) (0/001>p) و NFκB (0/44±1/44) (0/003>p) و افزایش معنیدار بیان ژن NRF2 (0/99±0/22) (0/001>p) بعد از درمان با تیموکینون در مقایسه با گروه MAFLD مشاهده شد. در بررسیهای هیستولوژیکی، آسیبهای بافتی به میزان قابل توجهی بهبود یافته بود. نتیجهگیری: بر اساس نتایج این مطالعه،تیموکینون میتواند با بهبود پروفایل لیپیدی و آنزیمهای کبدینقش محافظتی در بیماری کبد چرب متابولیک ایجاد کند.
